Vitamin D3

Das Licht der Sonne ist für alles Leben – sei es Pflanze oder Tier – unabdingbar.
Nun beginnen die sonnenarmen Monate, die bis Mitte April andauern. Vitamin D zählt zwar zu den fettlöslichen Vitaminen, die unser Körper auch speichern kann, jedoch ist die Halbwertzeit erstaunlich niedrig.
Diese beträgt nämlich nur 3 bis 4 Wochen.

Vitamin D3 kann mithilfe der Sonne selbst produziert werden, daher bezeichnen wir es auch als das Sonnenvitamin. Dieses ist eine unserer wichtigsten Gesundheitsquellen.
Die Bezeichnung Vitamin ist überholt und Vitamin D ist eher ein Hormon, welches aus Cholesterin gebildet wird.

Es kommt in verschiedenen chemischen Formen vor, da es in unserem Körper mehrere Umwandlungsschritte durchläuft, bis es letztendlich in seiner aktive Form – das Vitamin-D3 – vorliegt: das Calciferol, auch 1,25-Dihodroxy-Vitamin-D genannt.

Über die Nahrung nehmen wir hauptsächlich Vitamin D2 (Ergocalciferol) und Vitamin D3 (Colecalciferol) auf.
Vitamin D3 hauptsächlich über fetten Fisch, Vitamin D2 kommt auch in pflanzlichen Lebensmitteln vor und kann im Körper ebenfalls zu Vitamin-D3 umgewandelt werden.

Vitamin-D-Produktion mithilfe der Sonne

Hier sind verschiedene Schritte notwendig, um aus der Vorstufe – dem Cholesterin – das letztendlich aktive Calcitrol oder 1,25-OH-Vitamin-D zu synthetisieren.

Unter einem Vitamin-D-Mangel verstehen wir einen Vitamin-D3-Mangel. Vitamin D3 ist für unser Immunsystem, die Stabilität unserer Knochen und die Gesundheit jeder Zelle und jedes Organs eklatant wichtig.
Nahezu jede Zelle verfügt über Vitamin-D-Rezeptoren, über die das Vitamin als Hormon die Ausschüttung diverser Stoffe fördert. Es ist sogar für die Steuerung von über 2.000 Genen verantwortlich.
Durch die kurze Halbwertzeit des Vitamins sind in unseren Breitengraden die Vorräte also spätestens Ende Oktober, Anfang November aufgebraucht.

Vitamin D ist wichtig für:

  • Immunsystem: Ein Mangel führt zu Infektanfälligkeit, häufigen Atemwegsinfekten.
  • Nerven und Gehirn: Vitamin D3 ist wichtig für eine normale Gehirnentwicklung – das Vitamin steuert direkt Zellprozesse, schützt Nerven und Neuronen und ist an der Synthese von Neurotransmittern beteiligt.
    Erkrankungen wie Demenz, Multiple Sklerose, Depressionen, Konzentrationsstörungen und psychiatrische Erkrankungen, werden mit Vitamin D in Zusammenhang gebracht.
  • Knochen: Vitamin D3 steuert den Kalziumhaushalt und hat großen Einfluss auf unsere Knochen- und Zahngesundheit. Bei Kindern führt ein Mangel zu Rachitis – einer Knochenerkrankung, mit  Fehlbildungen und Fehlwüchsen der Knochen.
    Bei Erwachsenen führt der Mangel zu Osteomalazie (Knochenerweichung) und Osteoporose (Knochenschwund) mit erhöhtem Frakturrisiko.
  • Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Althergebracht machte man das Cholesterin für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich. Fachärzte für Kardiologe sind inzwischen anderer Meinung und der Überzeugung, dass nicht das Cholesterin, sondern eine arterielle Entzündung die Ursache für die kardiovaskulären Erkrankungen ist. Und ein Großteil dieser entzündlichen Reaktionen ist auf eine falsche Ernährung zurückzuführen und einen Vitamin-D-Mangel.  Eine Studie konnte nachweisen, dass Vitamin-D-Mangel das Risiko an einer Herzerkrankung zu sterben, signifikant erhöht.
  • Schutz vor Krebs: Mit steigendem Vitaminspiegel sinkt das Krebsrisiko und bei Krebserkrankungen werden die Überlebenschancen erhöht. Diese Erkenntnisse begannen mit der abnehmenden Zahl von Krebserkrankungen, je näher man dem Äquator – also  sonnenreichen Gegenden – kommt. Mangels pharmazeutischer Unterstützung für hinreichend große Studien, fehlen Beweise für einen Zusammenhang zwischen Vitamin D und Krebs. Jedoch konnten Untersuchungen mit Tiermodellen einen eindeutigen Nutzen bei verschiedensten Krebserkrankungen beweisen.

Vitamin-D-Mangel-Gebiete

Studien belegen, dass nördlich des 37. Breitengrades 70 bis 90 Prozent der Menschen unter einem Vitamin-D-Mangel leiden. Allein in Deutschland könnte eine bessere Vitamin-D-Versorgung jährlich 18.000 Leben retten, so eine weitere Studie.
Die geringe Sonneneinstrahlung (besonders in den Wintermonaten Oktober bis Mitte April) und die moderne Lebensweise sind für diesen Mangel verantwortlich. Menschen halten sich vorwiegend in geschlossenen Räumen auf und das Thema “Sonnenschutz” wird falsch verstanden.
Wussten Sie, dass Sie durch Lichtschutz-Cremes mit Sonnenschutzfaktor 8 bereits keine Eigensynthese von Vitamin D stattfinden kann? Natürlich soll die Gefahr durch schädliche Sonneneinwirkung auf unsere Haut nicht unterschätzt werden, da diese ursächlich für die Entstehung von Hautkrebs verantwortlich ist. Der übertriebene Sonnenschutz birgt nur ein weitreichendes Risiko für unsere Gesundheit.

Wie viel Vitamin D3 ist gesund?

Schenken wir der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) Glauben, so müssten wir mit täglich 400 bis 800 EI (10 – 20 µg) gut versorgt sein. Unter Experten herrscht jedoch der Konsens, dass sich mit dieser Dosierung höchstens schwerste Mangelzustände vermeiden lassen.
Optimale Blutwerte dürften mit dieser Dosierung überhaupt nicht zu erreichen sein.  Die amerikanische Endocrine Society empfiehlt eine Erhaltungsdosis von täglich 1.500 – 2.000 IE (37 – 50 µg) um einem Mangel vorzubeugen. Studien konnten jedoch zeigen, dass erst bei täglich 4.000 IE (100 µg) eine Normalisierung eintritt.

Allgemeine Richtwerte empfehlen:

Anfangstherapie: 1 x 50.000 IE, anschließend 10.000 IE täglich für 4 Wochen.
Als Erhaltungstherapie über den Winter werden 3.000 – 4.000 IE empfohlen, für den Sommer 400 – 1.000 IE.
Ziel sollte ein Blutwert von mindestens 30 ng / ml, besser 40 – 50 ng / ml an 25-OH-Vitamin-D3 sein.  Kosten für eine Blutwertbestimmung bei Ihrem Arzt belaufen sich auf ca. 25,- €.
Um den Blutwert um 1 ng / ml anzuheben, sind bei einem Körpergewicht von 70 kg 10.000 IE nötig.

Vorsicht Überdosierung Vitamin D3

Da Vitamin D3 zu den fettlöslichen Vitaminen zählt, wurde lange Zeit ausdrücklich vor der möglichen Überdosierung gewarnt und das Risiko stark übertrieben. Das Risiko einer Hyperkalzamie (erhöhten Aufnahme von Kalzium), die zu einer schweren Verkalkung der Organe bis hin zum Koma führen kann, wurde deutlich übertrieben und in falschen Zusammenhang gebracht.
Heutzutage gilt die Einnahme von täglich 4.000 IE als sicher und unbedenklich.
Viele der angeblichen Nebenwirkungen beruhen auf einem Mangel an Kofaktoren wie Magnesium oder Vitamin K2, weshalb ab einer Einnahme von täglich 1.000 IE die zusätzliche Gabe dieser Stoffe empfohlen ist.

Quellen:

  1. Grant WB (2012) Ecological studies of the UVB-vitamin D-cancer hypothesis. Anticancer Res 32:223–236 PMID: 22213311
  2. Mantovani A (2005) Cancer: inflammation by remote control. Nature 435:752–753 PMID: 15944689
  3. Atsumi T, Singh R, Sabharwal L, et al (2014) Inflammation Amplifier, a New Paradigm in Cancer Biology. Cancer Res 74:8–14 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-13-2322
  4. van Harten-Gerritsen AS, Balvers MGJ, Witkamp RF, Kampman E, van Duijnhoven FJB (2015) Vitamin D, Inflammation, and Colorectal Cancer Progression: A Review of Mechanistic Studies and Future Directions for Epidemiological Studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 24:1820–1828 DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-15-0601
  5. Banakar MC, Paramasivan SK, Chattopadhyay MB, Datta S, Chakraborty P, Chatterjee M, Kannan K, Thygarajan E (2004) 1α, 25-dihydroxyvitamin D3 prevents DNA damage and restores antioxidant enzymes in rat hepatocarcinogenesis induced by diethylnitrosamine and promoted by phenobarbital. World J Gastroenterol 10:1268–1275 PMCID: PMC4622764
  6. Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ (2011) Cancer immunoediting: integrating immunity’s roles in cancer suppression and promotion. Science 331:1565–1570 PMID: 21436444
  7. Prietl B, Treiber G, Pieber T, Amrein K (2013) Vitamin D and Immune Function. Nutrients 5:2502–2521 DOI: 10.3390/nu5072502
  8. Høyer-Hansen M, Nordbrandt SPS, Jäättelä M (2010) Autophagy as a basis for the health-promoting effects of vitamin D. Trends Mol Med 16:295–302 PMID: 20488750
  9. Wu W, Zhang X, Zanello LP (2007) 1α,25-dihydroxyvitamin D3 antiproliferative actions involve vitamin D receptor-mediated activation of MAPK pathways and AP-1/p21waf1 upregulation in human osteosarcoma. Cancer Lett 254:75–86 PMCID: PMC2760385
  10. Colston KW, Perks CM, Xie SP, Holly JM (1998) Growth inhibition of both MCF-7 and Hs578T human breast cancer cell lines by vitamin D analogues is associated with increased expression of insulin-like growth factor binding protein-3. J Mol Endocrinol 20:157–162 PMID: 9513092
  11. Jensen SS, Madsen MW, Lukas J, Binderup L, Bartek J (2001) Inhibitory effects of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) on the G(1)-S phase-controlling machinery. Mol Endocrinol Baltim Md 15:1370–1380 PMID: 11463860
  12. Getzenberg RH, Light BW, Lapco PE, et al (1997) Vitamin D inhibition of prostate adenocarcinoma growth and metastasis in the Dunning rat prostate model system. Urology 50:999–1006 PMID: 9426741
  13. Guzey M, Kitada S, Reed JC (2002) Apoptosis induction by 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in prostate cancer. Mol Cancer Ther 1:667–677 PMID: 12479363
  14. Narvaez CJ, Welsh J (2001) Role of Mitochondria and Caspases in Vitamin D-mediated Apoptosis of MCF-7 Breast Cancer Cells. J Biol Chem 276:9101–9107 DOI: 10.1074/jbc.M006876200
  15. Aguilera O, Peña C, García JM, et al (2007) The Wnt antagonist DICKKOPF-1 gene is induced by 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 associated to the differentiation of human colon cancer cells. Carcinogenesis 28:1877–1884 PMID: 17449905
  16. Larriba M, González-Sancho J, Barbáchano A, Niell N, Ferrer-Mayorga G, Muñoz A (2013) Vitamin D Is a Multilevel Repressor of Wnt/b-Catenin Signaling in Cancer Cells. Cancers 5:1242–1260 DOI: 10.3390/cancers5041242
  17. Chung I, Han G, Seshadri M, Gillard BM, Yu W, Foster BA, Trump DL, Johnson CS (2009) Role of VDR in anti-proliferative effects of calcitriol in tumor-derived endothelial cells and tumor angiogenesis in vivo. Cancer Res 69:967–975 PMCID: PMC2752059
  18. Nakagawa K, Kawaura A, Kato S, Takeda E, Okano T (2005) 1 alpha,25-Dihydroxyvitamin D(3) is a preventive factor in the metastasis of lung cancer. Carcinogenesis 26:429–440 PMID: 15539405
  19. Lokeshwar BL, Schwartz GG, Selzer MG, Burnstein KL, Zhuang SH, Block NL, Binderup L (1999) Inhibition of prostate cancer metastasis in vivo: a comparison of 1,23-dihydroxyvitamin D (calcitriol) and EB1089. Cancer Epidemiol Biomark Prev Publ Am Assoc Cancer Res Cosponsored Am Soc Prev Oncol 8:241–248 PMID: 10090302
  20. Yin L, Ordóñez-Mena JM, Chen T, Schöttker B, Arndt V, Brenner H (2013) Circulating 25-hydroxyvitamin D serum concentration and total cancer incidence and mortality: a systematic review and meta-analysis. Prev Med 57:753–764 PMID: 24036014
  21. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z (2014) Positive association between circulating 25-hydroxyvitamin D levels and prostate cancer risk: new findings from an updated meta-analysis. J Cancer Res Clin Oncol 140:1465–1477 PMID: 24838848
  22. Flores O, Wang Z, Knudsen KE, Burnstein KL (2010) Nuclear Targeting of Cyclin-Dependent Kinase 2 Reveals Essential Roles of Cyclin-Dependent Kinase 2 Localization and Cyclin E in Vitamin D-Mediated Growth Inhibition. Endocrinology 151:896–908 PMCID: PMC2840684